El paper de cèl·lules no neuronals en el Parkinson, demostrat per primer cop: La recerca d'investigadors de centres catalans obre la porta a nous enfocaments terapèutics
La siguiente noticia científica, señala lo siguiente:
""El papel de células no neuronales en el Parkinson, demostrado por primera vez
La búsqueda de investigadores de centros catalanes abre la puerta a nuevos enfoques terapéuticos
Un estudio llevado a cabo por investigadores de centros catalanes demuestra, por primera vez, el papel de células que no son neuronas en el Parkinson. Hasta ahora, la enfermedad sólo se ha asociado con la degeneración de neuronas que producen el neurotransmisor llamado dopamina. Ahora unas células llamadas astrocitos se convierten en un objetivo para hacer frente al Parkinson.
El estudio ha sido dirigido por Antonella Consiglio del IDIBELL (Idibell) y de Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad de Barcelona (UB), y Ángel Raya, del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona, ubicado también en las instalaciones del IDIBELL. Se ha publicado en la revista "Stem Cell Reports".
Los investigadores han descubierto que las versiones defectuosas de unas células cerebrales humanas llamadas astrocitos están vinculadas a la acumulación de una proteína tóxica característica de la enfermedad de Parkinson, llamada α-sinucleína. Los astrocitos forman parte de las llamadas células gliales, que tienen un papel de apoyo y protección en el sistema nervioso central. Por ello, se consideraba que las causas había que buscar a las neuronas. El trabajo significa un cambio radical, como explica la doctora Consiglio:
"Nuestros resultados cambian completamente nuestra visión anterior de la participación de los astrocitos en la enfermedad de Parkinson. De verlos como células espectadoras principalmente con un papel protector, hemos pasado a considerarlas jugadores críticos que propagan la enfermedad y amplifican el grado de degeneración neuronal ".
Los análisis de muestras de tejido cerebral post mortem de pacientes con Parkinson permitieron constatar que tenían una acumulación anormal de α-sinucleína. Aún así, los investigadores lo consideraban un efecto secundario. Había una demostración experimental de su papel.
Células derivadas de pacientes
Para intentar demostrar este papel, los investigadores usaron células derivadas de pacientes de Parkinson con una mutación concreta, LRRK2. En colaboración con Eduardo Tolosa, de la Unidad de Parkinson y Trastornos del Movimiento del Hospital Clínico de Barcelona, generaron células glia derivadas de células madre. Así comprobaron que los astrocitos de los pacientes con Parkinson están alterados y acumulan niveles anormales de α-sinucleína.
El siguiente paso fue utilizar la técnica de edición genética CRISPR, crearon dos líneas de células: una de enfermos y una segunda de individuos sanos, para hacer de control. Transferida a las neuronas productoras de dopamina, dio lugar al acortamiento y desintegración de las ramas que las neuronas proyectan para comunicarse las unas con las otras (axones y dendritas). Esto provocó la muerte neuronal incluso de las neuronas de individuos sanos.
En cambio, cuando los astrocitos sanos se cultivaban con neuronas de pacientes con Parkinson, se regeneraban los axones y las dendritas y se impedía la acumulación de la α-sinucleína. Así se restablecía la función neuronal.
Efecto positivo de un fármaco
Los investigadores utilizaron un medicamento, desarrollado para tratar la acumulación intracelular anormal de materiales tóxicos, en los astrocitos de la enfermedad de Parkinson. Y observaron que prevenían la aparición de alteraciones en los astrocitos de los pacientes y la propagación de la enfermedad en las neuronas productoras de dopamina. Los resultados son positivos, pero todavía hay que ser cautos, como explica Ángel Raya:
"Si bien estos resultados allanan el camino para utilizar los astrocitos como una diana para nuevas terapias, hay mucho que aprender antes de que estos tratamientos puedan implementarse en seres humanos".
Antonella Consiglio reconoce que los autores han quedado sorprendidos por los resultados obtenidos. También resalta la participación de los pacientes, sin los cuales no habrían podido obtener las células para hacer estas búsquedas. Los próximos pasos, explica, "incluyen la investigación del papel de los astrocitos en el 85 al 90 por ciento de los casos de Parkinson que son esporádicos, sin causa genética conocida"."
https://www.ccma.cat/324/el-paper-de-cellules-no-neuronals-en-el-parkinson-demostrat-per-primer-cop/noticia/2897698/
"El paper de cèl·lules no neuronals en el Parkinson, demostrat per primer cop
La recerca d'investigadors de centres catalans obre la porta a nous enfocaments terapèutics
Un estudi dut a terme per investigadors de centres catalans demostra, per primer cop, el paper de cèl·lules que no són neurones en el Parkinson. Fins ara, la malaltia només s'ha associat amb la degeneració de neurones que produeixen el neurotransmissor anomenat dopamina. Ara unes cèl·lules anomenades astròcits es converteixen en un objectiu per fer front al Parkinson.
L'estudi ha estat dirigit per Antonella Consiglio de l'IDIBELL (Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge)i de Facultat de Medicina i Ciències de la Salut de la Universitat de Barcelona (UB), i Ángel Raya, del Centre de Medicina Regenerativa de Barcelona, ubicat també a les instal·lacions de l'IDIBELL. S'ha publicat a la revista "Stem Cell Reports".
Els investigadors han descobert que les versions defectuoses d'unes cèl·lules cerebrals humanes anomenades astròcits estan vinculades a l'acumulació d'una proteïna tòxica característica de la malaltia de Pàrkinson, anomenada α-sinucleïna. Els astròcits formen part de les anomenades cèl·lules glials, que tenen un paper de suport i protecció en el sistema nerviós central. Per això, es considerava que les causes s'havien de buscar a les neurones. El treball significa un canvi radical, com explica la doctora Consiglio:
"Els nostres resultats canvien completament la nostra visió anterior de la participació dels astròcits en la malaltia de Pàrkinson. De veure'ls com a cèl·lules espectadores principalment amb un paper protector, hem passat a considerar-les jugadors crítics que propaguen la malaltia i amplifiquen el grau de degeneració neuronal".
Les anàlisis de mostres de teixit cerebral post mortem de pacients amb Parkinson van permetre constatar que tenien una acumulació anormal de α-sinucleïna. Tot i així, els investigadors ho consideraven un efecte secundari. Calia una demostració experimental del seu paper.
Cèl·lules derivades de pacients
Per intentar demostrar aquest paper, els investigadors van fer servir cèl·lules derivades de pacients de Parkinson amb una mutació concreta, LRRK2. En col·laboració amb Eduardo Tolosa, de la Unitat de Parkinson i Trastorns del Moviment de l'Hospital Clínic de Barcelona, van generar cèl·lules glia derivades de cèl·lules mare. Així van comprovar que els astròcits dels pacients amb Parkinson estan alterats i acumulen nivells anormals de α-sinucleïna.
El següent pas va ser utilitzar la tècnica d'edició genètica CRISPR, van crear dues línies de cèl·lules: una de malalts i una segona d'individus sans, per fer de control. Transferida a les neurones productores de dopamina, va donar lloc a l'escurçament i desintegració de les branques que les neurones projecten per comunicar-se les unes amb els altres (àxons i dendrites). Això va provocar la mort neuronal fins i tot de les neurones d'individus sans.
En canvi, quan els astròcits sans es cultivaven amb neurones de pacients amb Parkinson, es regeneraven els àxons i les dendrites i s'impedia l'acumulació de l'α-sinucleïna. Així es restablia la funció neuronal.
Efecte positiu d'un fàrmac
Els investigadors van utilitzar un medicament, desenvolupat per tractar l'acumulació intracel·lular anormal de materials tòxics, en els astròcits de la malaltia de Pàrkinson. I van observar que prevenien l'aparició d'alteracions en els astròcits dels pacients i la propagació de la malaltia a les neurones productores de dopamina. Els resultats són positius, però encara cal ser cauts, com explica Ángel Raya:
"Si bé aquests resultats aplanen el camí per utilitzar els astròcits com una diana per noves teràpies, hi ha molt a aprendre abans que aquests tractaments puguin implementar-se en éssers humans".
Antonella Consiglio reconeix que els autors han quedat sorpresos pels resultats obtinguts. També ressalta la participació dels pacients, sense els quals no s'haurien pogut obtenir les cèl·lules per fer aquestes recerques. Els propers passos, explica, "inclouen la investigació del paper dels astròcits en el 85 al 90 per cent dels casos de Parkinson que són esporàdics, sense causa genètica coneguda"."
https://www.ccma.cat/324/el-paper-de-cellules-no-neuronals-en-el-parkinson-demostrat-per-primer-cop/noticia/2897698/
sábado, 16 de febrero de 2019
Troben a Hawaii un dels taurons blancs més grans mai vistos
Troben a Hawaii un dels taurons blancs més grans mai vistos
La noticia muestra una imágenes sin audio hermosas y relajantes y, en parte, señala lo siguiente:
"Encuentran en Hawai uno de los tiburones blancos más grandes jamás vistos
Es un tiburón hembra de seis metros de largo, de medidas similares a las del tiburón más grande jamás registrado, conocido como "Deep Blue", un tiburón que tiene su propia cuenta de Twitter (@Deep_Blue_Shark) y fue objeto de un documental hace varios años. Fue descubierto en la isla de Guadalupe, en México. (...)"
"Troben a Hawaii un dels taurons blancs més grans mai vistos
És un tauró femella de sis metres de llarg, de mides semblants a les del tauró més gran mai registrat, conegut com a "Deep Blue", un tauró que té el seu propi compte de Twitter (@Deep_Blue_Shark) i va ser objecte d'un documental fa uns quants anys. Va ser descobert a l'illa de Guadalupe, a Mèxic" (...).
La noticia muestra una imágenes sin audio hermosas y relajantes y, en parte, señala lo siguiente:
"Encuentran en Hawai uno de los tiburones blancos más grandes jamás vistos
Es un tiburón hembra de seis metros de largo, de medidas similares a las del tiburón más grande jamás registrado, conocido como "Deep Blue", un tiburón que tiene su propia cuenta de Twitter (@Deep_Blue_Shark) y fue objeto de un documental hace varios años. Fue descubierto en la isla de Guadalupe, en México. (...)"
"Troben a Hawaii un dels taurons blancs més grans mai vistos
És un tauró femella de sis metres de llarg, de mides semblants a les del tauró més gran mai registrat, conegut com a "Deep Blue", un tauró que té el seu propi compte de Twitter (@Deep_Blue_Shark) i va ser objecte d'un documental fa uns quants anys. Va ser descobert a l'illa de Guadalupe, a Mèxic" (...).
jueves, 17 de enero de 2019
Mario Benedetti - A la izquierda del roble
Hermoso poema don Mario Benedetti, "A la izquierda del roble"
Comparto dos enlaces, el primero, con la letra de este hermoso poema, y el segundo, recitado.
https://www.poemas-del-alma.com/mario-benedetti-a-la-izquierda-del-roble.htm
A la izquierda del roble
No sé si alguna vez les ha pasado a ustedes
pero el Jardín Botánico es un parque dormido
El secreto es apoyarse digamos en un tronco
y oír a través del aire que admite ruidos muertoscómo en Millán y Reyes galopan los tranvías.
No sé si alguna vez les ha pasado a ustedes
pero el Jardín Botánico siempre han tenidouna agradable propensión a los sueños
Después de todo el secreto es mirar hacia arriba
y ver cómo las nubes se disputan las copasNo sé si alguna vez les ha pasado a ustedes
Aquellos dos por ejemplo a la izquierda del roble
(también podría llamarlo almendro o araucaria
No sé si alguna vez les ha pasado a ustedes
pero es lindísimo imaginar qué dicen
Para mí que el muchacho está diciendo
y me sentí feliz
el viento sobre el mar
y sin embargo aquello
No sé si alguna vez les ha pasado a ustedes
pero puedo ocurrir que de pronto uno advierta
Fíjense que él acusa con ternura
y ella se apoya contra la corteza
Para mí que el muchacho está diciendo
lo que se dice a veces en el Jardín Botánico
vos lo dijiste
nuestro amor
sólo eso
maravilloso y condenado
siempre un niño muerto
y qué verdad dura y sin sombra
un veintitrés de abril y abismo
vos donde estés
llevale flores
que yo también iré contigo.
No sé si alguna vez les ha pasado a ustedes
pero el Jardín Botánico es un parque dormido
que sólo despierta con la lluvia.
Ahora la última nube a resuelto quedarse
y nos está mojando como alegres mendigos.
El secreto está en correr con precauciones
a fin de no matar ningún escarabajo
y no pisar los hongos que aprovechan
para nadar desesperadamente.
Sin prevenciones me doy vuelta y siguen
aquellos dos a la izquierda del roble
eternos y escondidos en la lluvia
diciéndose quién sabe qué silencios.
No sé si alguna vez les ha pasado a ustedes
pero cuando la lluvia cae sobre el Botánico
aquí se quedan sólo los fantasmas.
Ustedes pueden irse.
Yo me quedo.
https://www.youtube.com/watch?v=3ki7T-J0rNc&list=RD3ki7T-J0rNc&t=381
Les persones amb TDAH tenen vora 8 vegades més probabilitats de consumir cànnabis
Les persones amb TDAH tenen vora 8 vegades més probabilitats de consumir cànnabis: Un equip internacional liderat des de Catalunya ha demostrat per primer cop que hi ha una base genètica compartida entre totes dues condicions
La noticia señala lo siguiente:
"Las personas con TDAH tienen borde 8 veces más probabilidades de consumir cannabis
Un equipo internacional liderado desde Cataluña ha demostrado por primera vez que existe una base genética compartida entre ambas condiciones
Las personas con TDAH (Trastorno de Déficit de Atención por Hiperactividad) tienen 7,9 veces más probabilidades que la población general de ser, en algún momento de la vida, consumidores de cannabis. Un equipo internacional liderado desde Cataluña ha demostrado por primera vez que existe una base genética compartida que aumenta este riesgo de adicción.
El hallazgo es fruto del trabajo de un amplio equipo internacional, liderado por el equipo de Psiquiatría, Salud Mental y Adicciones del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR). El estudio se ha publicado en la revista "Molecular Psychiatry".
Varios estudios en gemelos han demostrado que tanto el TDAH como la adicción al cannabis tienen una base genética. El 75% de los casos de TDAH y entre el 40 y el 50% de la adicción al cannabis se explican por factores genéticos. Pero ambos trastornos tienen un origen complejo y también influyen factores ambientales
También hay estudios que muestran un aumento significativo del riesgo de abuso de sustancias en adolescentes y adultos diagnosticados con TDAH. Faltaba, sin embargo, determinar qué genes podían influir en esta relación.
Y eso es lo que ha hecho este equipo formado por investigadores de varios grupos de investigación europeos y americanos. Se ha basado en el análisis del genoma completo de más de 85.000 personas. Se han descrito cuatro regiones genéticas compartidas y vínculos causales entre el TDAH y la adicción. La conclusión es que las personas con TDAH tienen más predisposición genética al consumo de cannabis en comparación con las personas sin TDAH.
Para Marta Ribasés, investigadora principal del grupo de Psiquiatría, Salud Mental y Adicciones del VHIR, esto permite una política preventiva:
"Los resultados refuerzan la necesidad de llevar a cabo una prevención del consumo de cannabis en el contexto del TDAH en intervenciones clínicas."
Estudios genéticos futuros deberán proporcionar información sobre los mecanismos biológicos subyacentes en ambas condiciones.
Los investigadores del VHIR también participaron en un estudio publicado en septiembre pasado en el que se demostraba que la predisposición al consumo de cannabis y la esquizofrenia comparten base genética."
https://www.ccma.cat/324/les-persones-amb-tdah-tenen-vora-8-vegades-mes-probabilitats-de-consumir-cannabis/noticia/2897929/
"Les persones amb TDAH tenen vora 8 vegades més probabilitats de consumir cànnabis
Un equip internacional liderat des de Catalunya ha demostrat per primer cop que hi ha una base genètica compartida entre totes dues condicions
Les persones amb TDAH (Trastorn de Dèficit d'Atenció per Hiperactivitat) tenen 7,9 vegades més probabilitats que la població general de ser, en algun moment de la vida, consumidors de cànnabis. Un equip internacional liderat des de Catalunya ha demostrat per primer cop que hi ha una base genètica compartida que augmenta aquest risc d'addicció.
La troballa és fruit de la feina d'un ampli equip internacional, liderat per l'equip de Psiquiatria, Salut Mental i Addiccions del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR). L'estudi s'ha publicat a la revista "Molecular Psychiatry".
Diversos estudis en bessons han demostrat que tant el TDAH com l'addicció al cànnabis tenen una base genètica. El 75% dels casos de TDAH i entre el 40 i el 50% de l'addicció al cànnabis s'expliquen per factors genètics. Però tots dos trastorns tenen un origen complex i també hi influeixen factors ambientals.
També hi ha estudis que mostren un augment significatiu del risc d'abús de substàncies en adolescents i adults diagnosticats amb TDAH. Faltava, però, determinar quins gens podien influir en aquesta relació.
I això és el que ha fet aquest equip format per investigadors de diversos grups de recerca europeus i americans. S'ha basat en l'anàlisi del genoma complet de més de 85.000 persones. S'han descrit quatre regions genètiques compartides i vincles causals entre el TDAH i l'addicció. La conclusió és que les persones amb TDAH tenen més predisposició genètica al consum de cànnabis en comparació amb les persones sense TDAH.
Per a Marta Ribasés, investigadora principal del grup de Psiquiatria, Salut Mental i Addiccions del VHIR, això permet una política preventiva:
"Els resultats reforcen la necessitat de dur a terme una prevenció del consum de cànnabis en el context del TDAH en intervencions clíniques."
Estudis genètics futurs hauran de proporcionar informació sobre els mecanismes biològics subjacents en totes dues condicions.
Els investigadors del VHIR també van participar en un estudi publicat el setembre passat en què es demostrava que la predisposició al consum de cànnabis i a l'esquizofrènia comparteixen base genètica."
https://www.ccma.cat/324/les-persones-amb-tdah-tenen-vora-8-vegades-mes-probabilitats-de-consumir-cannabis/noticia/2897929/
La noticia señala lo siguiente:
"Las personas con TDAH tienen borde 8 veces más probabilidades de consumir cannabis
Un equipo internacional liderado desde Cataluña ha demostrado por primera vez que existe una base genética compartida entre ambas condiciones
Las personas con TDAH (Trastorno de Déficit de Atención por Hiperactividad) tienen 7,9 veces más probabilidades que la población general de ser, en algún momento de la vida, consumidores de cannabis. Un equipo internacional liderado desde Cataluña ha demostrado por primera vez que existe una base genética compartida que aumenta este riesgo de adicción.
El hallazgo es fruto del trabajo de un amplio equipo internacional, liderado por el equipo de Psiquiatría, Salud Mental y Adicciones del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR). El estudio se ha publicado en la revista "Molecular Psychiatry".
Varios estudios en gemelos han demostrado que tanto el TDAH como la adicción al cannabis tienen una base genética. El 75% de los casos de TDAH y entre el 40 y el 50% de la adicción al cannabis se explican por factores genéticos. Pero ambos trastornos tienen un origen complejo y también influyen factores ambientales
También hay estudios que muestran un aumento significativo del riesgo de abuso de sustancias en adolescentes y adultos diagnosticados con TDAH. Faltaba, sin embargo, determinar qué genes podían influir en esta relación.
Y eso es lo que ha hecho este equipo formado por investigadores de varios grupos de investigación europeos y americanos. Se ha basado en el análisis del genoma completo de más de 85.000 personas. Se han descrito cuatro regiones genéticas compartidas y vínculos causales entre el TDAH y la adicción. La conclusión es que las personas con TDAH tienen más predisposición genética al consumo de cannabis en comparación con las personas sin TDAH.
Para Marta Ribasés, investigadora principal del grupo de Psiquiatría, Salud Mental y Adicciones del VHIR, esto permite una política preventiva:
"Los resultados refuerzan la necesidad de llevar a cabo una prevención del consumo de cannabis en el contexto del TDAH en intervenciones clínicas."
Estudios genéticos futuros deberán proporcionar información sobre los mecanismos biológicos subyacentes en ambas condiciones.
Los investigadores del VHIR también participaron en un estudio publicado en septiembre pasado en el que se demostraba que la predisposición al consumo de cannabis y la esquizofrenia comparten base genética."
https://www.ccma.cat/324/les-persones-amb-tdah-tenen-vora-8-vegades-mes-probabilitats-de-consumir-cannabis/noticia/2897929/
"Les persones amb TDAH tenen vora 8 vegades més probabilitats de consumir cànnabis
Un equip internacional liderat des de Catalunya ha demostrat per primer cop que hi ha una base genètica compartida entre totes dues condicions
Les persones amb TDAH (Trastorn de Dèficit d'Atenció per Hiperactivitat) tenen 7,9 vegades més probabilitats que la població general de ser, en algun moment de la vida, consumidors de cànnabis. Un equip internacional liderat des de Catalunya ha demostrat per primer cop que hi ha una base genètica compartida que augmenta aquest risc d'addicció.
La troballa és fruit de la feina d'un ampli equip internacional, liderat per l'equip de Psiquiatria, Salut Mental i Addiccions del Vall d'Hebron Institut de Recerca (VHIR). L'estudi s'ha publicat a la revista "Molecular Psychiatry".
Diversos estudis en bessons han demostrat que tant el TDAH com l'addicció al cànnabis tenen una base genètica. El 75% dels casos de TDAH i entre el 40 i el 50% de l'addicció al cànnabis s'expliquen per factors genètics. Però tots dos trastorns tenen un origen complex i també hi influeixen factors ambientals.
També hi ha estudis que mostren un augment significatiu del risc d'abús de substàncies en adolescents i adults diagnosticats amb TDAH. Faltava, però, determinar quins gens podien influir en aquesta relació.
I això és el que ha fet aquest equip format per investigadors de diversos grups de recerca europeus i americans. S'ha basat en l'anàlisi del genoma complet de més de 85.000 persones. S'han descrit quatre regions genètiques compartides i vincles causals entre el TDAH i l'addicció. La conclusió és que les persones amb TDAH tenen més predisposició genètica al consum de cànnabis en comparació amb les persones sense TDAH.
Per a Marta Ribasés, investigadora principal del grup de Psiquiatria, Salut Mental i Addiccions del VHIR, això permet una política preventiva:
"Els resultats reforcen la necessitat de dur a terme una prevenció del consum de cànnabis en el context del TDAH en intervencions clíniques."
Estudis genètics futurs hauran de proporcionar informació sobre els mecanismes biològics subjacents en totes dues condicions.
Els investigadors del VHIR també van participar en un estudi publicat el setembre passat en què es demostrava que la predisposició al consum de cànnabis i a l'esquizofrènia comparteixen base genètica."
https://www.ccma.cat/324/les-persones-amb-tdah-tenen-vora-8-vegades-mes-probabilitats-de-consumir-cannabis/noticia/2897929/
martes, 15 de enero de 2019
El paper de cèl·lules no neuronals en el Parkinson, demostrat per primer cop
El paper de cèl·lules no neuronals en el Parkinson, demostrat per primer cop: La recerca d'investigadors de centres catalans obre la porta a nous enfocaments terapèutics
La siguiente noticia científica, señala lo siguiente:
""El papel de células no neuronales en el Parkinson, demostrado por primera vez
La búsqueda de investigadores de centros catalanes abre la puerta a nuevos enfoques terapéuticos
Un estudio llevado a cabo por investigadores de centros catalanes demuestra, por primera vez, el papel de células que no son neuronas en el Parkinson. Hasta ahora, la enfermedad sólo se ha asociado con la degeneración de neuronas que producen el neurotransmisor llamado dopamina. Ahora unas células llamadas astrocitos se convierten en un objetivo para hacer frente al Parkinson.
El estudio ha sido dirigido por Antonella Consiglio del IDIBELL (Idibell) y de Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad de Barcelona (UB), y Ángel Raya, del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona, ubicado también en las instalaciones del IDIBELL. Se ha publicado en la revista "Stem Cell Reports".
Los investigadores han descubierto que las versiones defectuosas de unas células cerebrales humanas llamadas astrocitos están vinculadas a la acumulación de una proteína tóxica característica de la enfermedad de Parkinson, llamada α-sinucleína. Los astrocitos forman parte de las llamadas células gliales, que tienen un papel de apoyo y protección en el sistema nervioso central. Por ello, se consideraba que las causas había que buscar a las neuronas. El trabajo significa un cambio radical, como explica la doctora Consiglio:
"Nuestros resultados cambian completamente nuestra visión anterior de la participación de los astrocitos en la enfermedad de Parkinson. De verlos como células espectadoras principalmente con un papel protector, hemos pasado a considerarlas jugadores críticos que propagan la enfermedad y amplifican el grado de degeneración neuronal ".
Los análisis de muestras de tejido cerebral post mortem de pacientes con Parkinson permitieron constatar que tenían una acumulación anormal de α-sinucleína. Aún así, los investigadores lo consideraban un efecto secundario. Había una demostración experimental de su papel.
Células derivadas de pacientes
Para intentar demostrar este papel, los investigadores usaron células derivadas de pacientes de Parkinson con una mutación concreta, LRRK2. En colaboración con Eduardo Tolosa, de la Unidad de Parkinson y Trastornos del Movimiento del Hospital Clínico de Barcelona, generaron células glia derivadas de células madre. Así comprobaron que los astrocitos de los pacientes con Parkinson están alterados y acumulan niveles anormales de α-sinucleína.
El siguiente paso fue utilizar la técnica de edición genética CRISPR, crearon dos líneas de células: una de enfermos y una segunda de individuos sanos, para hacer de control. Transferida a las neuronas productoras de dopamina, dio lugar al acortamiento y desintegración de las ramas que las neuronas proyectan para comunicarse las unas con las otras (axones y dendritas). Esto provocó la muerte neuronal incluso de las neuronas de individuos sanos.
En cambio, cuando los astrocitos sanos se cultivaban con neuronas de pacientes con Parkinson, se regeneraban los axones y las dendritas y se impedía la acumulación de la α-sinucleína. Así se restablecía la función neuronal.
Efecto positivo de un fármaco
Los investigadores utilizaron un medicamento, desarrollado para tratar la acumulación intracelular anormal de materiales tóxicos, en los astrocitos de la enfermedad de Parkinson. Y observaron que prevenían la aparición de alteraciones en los astrocitos de los pacientes y la propagación de la enfermedad en las neuronas productoras de dopamina. Los resultados son positivos, pero todavía hay que ser cautos, como explica Ángel Raya:
"Si bien estos resultados allanan el camino para utilizar los astrocitos como una diana para nuevas terapias, hay mucho que aprender antes de que estos tratamientos puedan implementarse en seres humanos".
Antonella Consiglio reconoce que los autores han quedado sorprendidos por los resultados obtenidos. También resalta la participación de los pacientes, sin los cuales no habrían podido obtener las células para hacer estas búsquedas. Los próximos pasos, explica, "incluyen la investigación del papel de los astrocitos en el 85 al 90 por ciento de los casos de Parkinson que son esporádicos, sin causa genética conocida"."
https://www.ccma.cat/324/el-paper-de-cellules-no-neuronals-en-el-parkinson-demostrat-per-primer-cop/noticia/2897698/
"El paper de cèl·lules no neuronals en el Parkinson, demostrat per primer cop
La recerca d'investigadors de centres catalans obre la porta a nous enfocaments terapèutics
Un estudi dut a terme per investigadors de centres catalans demostra, per primer cop, el paper de cèl·lules que no són neurones en el Parkinson. Fins ara, la malaltia només s'ha associat amb la degeneració de neurones que produeixen el neurotransmissor anomenat dopamina. Ara unes cèl·lules anomenades astròcits es converteixen en un objectiu per fer front al Parkinson.
L'estudi ha estat dirigit per Antonella Consiglio de l'IDIBELL (Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge)i de Facultat de Medicina i Ciències de la Salut de la Universitat de Barcelona (UB), i Ángel Raya, del Centre de Medicina Regenerativa de Barcelona, ubicat també a les instal·lacions de l'IDIBELL. S'ha publicat a la revista "Stem Cell Reports".
Els investigadors han descobert que les versions defectuoses d'unes cèl·lules cerebrals humanes anomenades astròcits estan vinculades a l'acumulació d'una proteïna tòxica característica de la malaltia de Pàrkinson, anomenada α-sinucleïna. Els astròcits formen part de les anomenades cèl·lules glials, que tenen un paper de suport i protecció en el sistema nerviós central. Per això, es considerava que les causes s'havien de buscar a les neurones. El treball significa un canvi radical, com explica la doctora Consiglio:
"Els nostres resultats canvien completament la nostra visió anterior de la participació dels astròcits en la malaltia de Pàrkinson. De veure'ls com a cèl·lules espectadores principalment amb un paper protector, hem passat a considerar-les jugadors crítics que propaguen la malaltia i amplifiquen el grau de degeneració neuronal".
Les anàlisis de mostres de teixit cerebral post mortem de pacients amb Parkinson van permetre constatar que tenien una acumulació anormal de α-sinucleïna. Tot i així, els investigadors ho consideraven un efecte secundari. Calia una demostració experimental del seu paper.
Cèl·lules derivades de pacients
Per intentar demostrar aquest paper, els investigadors van fer servir cèl·lules derivades de pacients de Parkinson amb una mutació concreta, LRRK2. En col·laboració amb Eduardo Tolosa, de la Unitat de Parkinson i Trastorns del Moviment de l'Hospital Clínic de Barcelona, van generar cèl·lules glia derivades de cèl·lules mare. Així van comprovar que els astròcits dels pacients amb Parkinson estan alterats i acumulen nivells anormals de α-sinucleïna.
El següent pas va ser utilitzar la tècnica d'edició genètica CRISPR, van crear dues línies de cèl·lules: una de malalts i una segona d'individus sans, per fer de control. Transferida a les neurones productores de dopamina, va donar lloc a l'escurçament i desintegració de les branques que les neurones projecten per comunicar-se les unes amb els altres (àxons i dendrites). Això va provocar la mort neuronal fins i tot de les neurones d'individus sans.
En canvi, quan els astròcits sans es cultivaven amb neurones de pacients amb Parkinson, es regeneraven els àxons i les dendrites i s'impedia l'acumulació de l'α-sinucleïna. Així es restablia la funció neuronal.
Efecte positiu d'un fàrmac
Els investigadors van utilitzar un medicament, desenvolupat per tractar l'acumulació intracel·lular anormal de materials tòxics, en els astròcits de la malaltia de Pàrkinson. I van observar que prevenien l'aparició d'alteracions en els astròcits dels pacients i la propagació de la malaltia a les neurones productores de dopamina. Els resultats són positius, però encara cal ser cauts, com explica Ángel Raya:
"Si bé aquests resultats aplanen el camí per utilitzar els astròcits com una diana per noves teràpies, hi ha molt a aprendre abans que aquests tractaments puguin implementar-se en éssers humans".
Antonella Consiglio reconeix que els autors han quedat sorpresos pels resultats obtinguts. També ressalta la participació dels pacients, sense els quals no s'haurien pogut obtenir les cèl·lules per fer aquestes recerques. Els propers passos, explica, "inclouen la investigació del paper dels astròcits en el 85 al 90 per cent dels casos de Parkinson que són esporàdics, sense causa genètica coneguda"."
https://www.ccma.cat/324/el-paper-de-cellules-no-neuronals-en-el-parkinson-demostrat-per-primer-cop/noticia/2897698/
La siguiente noticia científica, señala lo siguiente:
""El papel de células no neuronales en el Parkinson, demostrado por primera vez
La búsqueda de investigadores de centros catalanes abre la puerta a nuevos enfoques terapéuticos
Un estudio llevado a cabo por investigadores de centros catalanes demuestra, por primera vez, el papel de células que no son neuronas en el Parkinson. Hasta ahora, la enfermedad sólo se ha asociado con la degeneración de neuronas que producen el neurotransmisor llamado dopamina. Ahora unas células llamadas astrocitos se convierten en un objetivo para hacer frente al Parkinson.
El estudio ha sido dirigido por Antonella Consiglio del IDIBELL (Idibell) y de Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad de Barcelona (UB), y Ángel Raya, del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona, ubicado también en las instalaciones del IDIBELL. Se ha publicado en la revista "Stem Cell Reports".
Los investigadores han descubierto que las versiones defectuosas de unas células cerebrales humanas llamadas astrocitos están vinculadas a la acumulación de una proteína tóxica característica de la enfermedad de Parkinson, llamada α-sinucleína. Los astrocitos forman parte de las llamadas células gliales, que tienen un papel de apoyo y protección en el sistema nervioso central. Por ello, se consideraba que las causas había que buscar a las neuronas. El trabajo significa un cambio radical, como explica la doctora Consiglio:
"Nuestros resultados cambian completamente nuestra visión anterior de la participación de los astrocitos en la enfermedad de Parkinson. De verlos como células espectadoras principalmente con un papel protector, hemos pasado a considerarlas jugadores críticos que propagan la enfermedad y amplifican el grado de degeneración neuronal ".
Los análisis de muestras de tejido cerebral post mortem de pacientes con Parkinson permitieron constatar que tenían una acumulación anormal de α-sinucleína. Aún así, los investigadores lo consideraban un efecto secundario. Había una demostración experimental de su papel.
Células derivadas de pacientes
Para intentar demostrar este papel, los investigadores usaron células derivadas de pacientes de Parkinson con una mutación concreta, LRRK2. En colaboración con Eduardo Tolosa, de la Unidad de Parkinson y Trastornos del Movimiento del Hospital Clínico de Barcelona, generaron células glia derivadas de células madre. Así comprobaron que los astrocitos de los pacientes con Parkinson están alterados y acumulan niveles anormales de α-sinucleína.
El siguiente paso fue utilizar la técnica de edición genética CRISPR, crearon dos líneas de células: una de enfermos y una segunda de individuos sanos, para hacer de control. Transferida a las neuronas productoras de dopamina, dio lugar al acortamiento y desintegración de las ramas que las neuronas proyectan para comunicarse las unas con las otras (axones y dendritas). Esto provocó la muerte neuronal incluso de las neuronas de individuos sanos.
En cambio, cuando los astrocitos sanos se cultivaban con neuronas de pacientes con Parkinson, se regeneraban los axones y las dendritas y se impedía la acumulación de la α-sinucleína. Así se restablecía la función neuronal.
Efecto positivo de un fármaco
Los investigadores utilizaron un medicamento, desarrollado para tratar la acumulación intracelular anormal de materiales tóxicos, en los astrocitos de la enfermedad de Parkinson. Y observaron que prevenían la aparición de alteraciones en los astrocitos de los pacientes y la propagación de la enfermedad en las neuronas productoras de dopamina. Los resultados son positivos, pero todavía hay que ser cautos, como explica Ángel Raya:
"Si bien estos resultados allanan el camino para utilizar los astrocitos como una diana para nuevas terapias, hay mucho que aprender antes de que estos tratamientos puedan implementarse en seres humanos".
Antonella Consiglio reconoce que los autores han quedado sorprendidos por los resultados obtenidos. También resalta la participación de los pacientes, sin los cuales no habrían podido obtener las células para hacer estas búsquedas. Los próximos pasos, explica, "incluyen la investigación del papel de los astrocitos en el 85 al 90 por ciento de los casos de Parkinson que son esporádicos, sin causa genética conocida"."
https://www.ccma.cat/324/el-paper-de-cellules-no-neuronals-en-el-parkinson-demostrat-per-primer-cop/noticia/2897698/
"El paper de cèl·lules no neuronals en el Parkinson, demostrat per primer cop
La recerca d'investigadors de centres catalans obre la porta a nous enfocaments terapèutics
Un estudi dut a terme per investigadors de centres catalans demostra, per primer cop, el paper de cèl·lules que no són neurones en el Parkinson. Fins ara, la malaltia només s'ha associat amb la degeneració de neurones que produeixen el neurotransmissor anomenat dopamina. Ara unes cèl·lules anomenades astròcits es converteixen en un objectiu per fer front al Parkinson.
L'estudi ha estat dirigit per Antonella Consiglio de l'IDIBELL (Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge)i de Facultat de Medicina i Ciències de la Salut de la Universitat de Barcelona (UB), i Ángel Raya, del Centre de Medicina Regenerativa de Barcelona, ubicat també a les instal·lacions de l'IDIBELL. S'ha publicat a la revista "Stem Cell Reports".
Els investigadors han descobert que les versions defectuoses d'unes cèl·lules cerebrals humanes anomenades astròcits estan vinculades a l'acumulació d'una proteïna tòxica característica de la malaltia de Pàrkinson, anomenada α-sinucleïna. Els astròcits formen part de les anomenades cèl·lules glials, que tenen un paper de suport i protecció en el sistema nerviós central. Per això, es considerava que les causes s'havien de buscar a les neurones. El treball significa un canvi radical, com explica la doctora Consiglio:
"Els nostres resultats canvien completament la nostra visió anterior de la participació dels astròcits en la malaltia de Pàrkinson. De veure'ls com a cèl·lules espectadores principalment amb un paper protector, hem passat a considerar-les jugadors crítics que propaguen la malaltia i amplifiquen el grau de degeneració neuronal".
Les anàlisis de mostres de teixit cerebral post mortem de pacients amb Parkinson van permetre constatar que tenien una acumulació anormal de α-sinucleïna. Tot i així, els investigadors ho consideraven un efecte secundari. Calia una demostració experimental del seu paper.
Cèl·lules derivades de pacients
Per intentar demostrar aquest paper, els investigadors van fer servir cèl·lules derivades de pacients de Parkinson amb una mutació concreta, LRRK2. En col·laboració amb Eduardo Tolosa, de la Unitat de Parkinson i Trastorns del Moviment de l'Hospital Clínic de Barcelona, van generar cèl·lules glia derivades de cèl·lules mare. Així van comprovar que els astròcits dels pacients amb Parkinson estan alterats i acumulen nivells anormals de α-sinucleïna.
El següent pas va ser utilitzar la tècnica d'edició genètica CRISPR, van crear dues línies de cèl·lules: una de malalts i una segona d'individus sans, per fer de control. Transferida a les neurones productores de dopamina, va donar lloc a l'escurçament i desintegració de les branques que les neurones projecten per comunicar-se les unes amb els altres (àxons i dendrites). Això va provocar la mort neuronal fins i tot de les neurones d'individus sans.
En canvi, quan els astròcits sans es cultivaven amb neurones de pacients amb Parkinson, es regeneraven els àxons i les dendrites i s'impedia l'acumulació de l'α-sinucleïna. Així es restablia la funció neuronal.
Efecte positiu d'un fàrmac
Els investigadors van utilitzar un medicament, desenvolupat per tractar l'acumulació intracel·lular anormal de materials tòxics, en els astròcits de la malaltia de Pàrkinson. I van observar que prevenien l'aparició d'alteracions en els astròcits dels pacients i la propagació de la malaltia a les neurones productores de dopamina. Els resultats són positius, però encara cal ser cauts, com explica Ángel Raya:
"Si bé aquests resultats aplanen el camí per utilitzar els astròcits com una diana per noves teràpies, hi ha molt a aprendre abans que aquests tractaments puguin implementar-se en éssers humans".
Antonella Consiglio reconeix que els autors han quedat sorpresos pels resultats obtinguts. També ressalta la participació dels pacients, sense els quals no s'haurien pogut obtenir les cèl·lules per fer aquestes recerques. Els propers passos, explica, "inclouen la investigació del paper dels astròcits en el 85 al 90 per cent dels casos de Parkinson que són esporàdics, sense causa genètica coneguda"."
https://www.ccma.cat/324/el-paper-de-cellules-no-neuronals-en-el-parkinson-demostrat-per-primer-cop/noticia/2897698/
Per què prenem més o menys riscos? Ho portem als gens, però l'entorn hi influeix més
Per què prenem més o menys riscos? Ho portem als gens, però l'entorn hi influeix més: Un estudi amb un milió de persones detecta una influència moderada de 124 variants genètiques
viernes, 4 de enero de 2019
Suscribirse a:
Comentarios (Atom)