Continuando con la exposición de la doctora Andrea, López Mato, presentada en la revista virtual Fibromialgia-Noticias.com, hoy, dejaré los temas de Síndrome de Fatiga Crónica y la Fibromialgia, para que los mismo, sean revisados y comprendidos más detalladamente y en la plenitud, desde los estudios que hasta el día de hoy, nos permiten se puedan comprender estas patologías.
No obstante, dejo el enlace de la revista, para acceder a cuadros interesantes que de manera más concisa, resumen y explican las mismas.
No obstante, dejo el enlace de la revista, para acceder a cuadros interesantes que de manera más concisa, resumen y explican las mismas.
Isabel Gómez.
http://www.fibromialgia.nom.es/fibromialgia-sindrome-de-fatiga-cronica-sindrome-quimico-mulltiple-Noticias-2010/fibromialgia-y-sindrome-de-fatiga-cronica.html
SÍNDROME DE FATIGA CRÓNICA (SFC)
El Síndrome de Fatiga Crónica e Inmunodeficiencia (CFIDS, por sus siglas en inglés) merece un apartado propio ya que es la más citada de este grupo de enfermedades.
Podemos decir que la primera descripción fue hecha por Beard en 1869, quien lo bautizó como agotamiento nervioso. También fue denominado housewife syndrome encefalopatía mialgia y post viral fatigue síndrome.
Se considera que más del 5% de la población mundial padece SFC, siendo la proporción de 1 a 10 del SFC sobre la Fibromialgia. Aclaremos que el SFC representa una subcategoría diagnóstica, de baja incidencia (aproximadamente solo un 10%), de las múltiples causas responsables de la FC. Es más frecuente en el sexo femenino..
Los factores predisponentes incluyen la edad avanzada, el sedentarismo; el trabajo excesivo, el estrés, las rehabilitaciones postquirúrgica; las infecciones reiteradas o secuelares y el antecedente de enfermedad vascular o vasculopatía periférica.
El SFC presenta un pico de aparición estacional, en otoño, por lo que se lo ha vinculado a un probable origen infeccioso coincidente con la mayor incidencia de procesos infecciosos en dicha estación.
Los estándares para el diagnóstico del síndrome de fatiga crónica han sido definidos internacionalmente desde el 2006 e incluyen:
• Astenia (cansancio) intensa y fatigabilidad fácil, que no merma con el descanso nocturno, incluso sin haber realizado esfuerzo físico.
• Inicio generalmente repentino, a veces después de un cuadro similar a una gripe u otras enfermedades víricas
• Curso con desorientación, pérdidas de memoria a corto plazo, confusión e irritabilidad (afectación neuro-cognitiva o fibrofog).
• Trastornos del sueño: sueño no reparador e hipersomnia diurna
• Dolor muscular.
• Faringitis mialgia (dolor de garganta).
• Dolor con la palpación de ganglios linfáticos de cuello o axilas.
• Fiebre leve (38,3º o menos).
• Dolores de cabeza.
• Fotofobia (hipersensibilidad a la luz).
Todos los síntomas deben presentar una duración de al menos seis meses, pudiendo persistir años.
Recalquemos que en la clínica, tiene especial importancia la presencia de febrícula, con o sin escalofríos, la sudoración nocturna y la debilidad muscular, además de los dolores musculares o articulares. Se subrayan, como otros antecedentes de importancia relativa a las faringitis o molestias faríngeas, las adenopatías dolorosas, la hipersensibilidad cutánea y la diarrea persistente
En el área neurológica, se describen cefalea, pérdida de memoria, trastornos visuales y diferentes grados de alteraciones del sueño.
En el área psiquiátrica, se objetivan algunos cambios bruscos del estado de ánimo, descenso de las funciones cognitivas, disminución de la volición y ataques de pánico.
Es más severa cuando se detectan más de 8 síntomas inexplicables en el momento de la presentación., cuando la duración es mayor al año y medio, cuando se acompaña de distimia, cuanto menor es el nivel educacional, cuanto más avanzada sea la edad de inicio.
Deben evaluarse el estado de ánimo, las creencias sobre la enfermedad, el medio ambiente y el nivel de actividad del paciente ya que juegan un rol fundamental para la comprensión integral del cuadro. Debemos tener en cuenta que cuanto más largo es el tiempo de evolución, más importante es el deterioro cognitivo.
Entre las hipótesis etio-patológicas del SFC, ya desde hace 10 años, algunos autores realizan una descripción pormenorizada. Destacamos las siguientes:
1) Viral, ya que se hallaron anticuerpos contra el herpes virus de Epstein Barr: Herpes simple y Citomegalovirus, Herpes virus HHV-6, y enterovirus como polio, coxsackie y hecho. También Retrovirus, HIV, HTLV-1 y HTLV-2 han sido hallados en pacientes con SFC. Se ha propuesto que la activación anormal de la Ribonucleasa L (RNAsa L) o la aparición de alguna fracción específica de ésta, podría tener valor en el diagnóstico del SFC.
2) Inmunodeficiencia, en la cual se supone que algún agente daña el sistema inmunitario, acudiendo el sistema celular T, que libera citoquinas las que provocan la enfermedad; siendo fundamental la acción de la interleuquina 2. Se ha descubierto que en los pacientes existen menos linfocitos citolíticos naturales (Natural Killer) o un descenso en la actividad (NKCA) Asimismo, se han observado diferencias en los marcadores de activación de linfocitos T (no todos los especialistas han observado estas diferencias consistentemente) En cualquier caso, las subpoblaciones linfocitarias parecen estar aumentadas para CD38 y CD26 (marcador de activación celular) y disminuidas para CD8 (una célula supresora). La producción de anticuerpos parece incrementada, lo que favorece la aparición de inmunocomplejos circulantes.
Parece interesante la hipótesis que afirma que una serie de detonantes, como los tóxicos químicos o las infecciones víricas, tal vez den paso a una alteración crónica de citoquinas que conlleva al Síndrome de Fatiga Crónica (SFC). Varios estudios también han revelado que es probable que los pacientes tengan un historial de alergias mayor que los grupos de referencia sanos
3) Alteración del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, ya que numerosos estudios han indicado que el cortisol y la CRH aumentadas en síndromes de estrés o depresión puedan contribuir a los signos sistémicos y a la alteración inmune del SFC. Sin embargo en el SFC es más frecuente observar hipofunción del sistema adrenal. Tanto del cortisol como de la dehidroepiandosterona. Esto está demostrado en varios trabajos de la literatura y en nuestros propios trabajos (Pizzutto, Ostera, Lopez Mato) en más de 300 pacientes
5) Alteración autonómica. Se hipotetiza que la activación continuada del SNA acaba produciendo un efecto inverso que contribuye al desarrollo del SFC en personas susceptibles demostrada por la hipotensión mediada neuralmente (HMN).
6) Cambios musculares ya que la fatigabilidad neuromuscular aumentada sería secundaria a una menor disponibilidad de oxígeno, con menor oxidación aeróbica muscular y disminución en la fosfocreatina muscular También puede haber daño muscular directo ocasionado por alguna replicación viral. Nuevas teorías subrayan la posibilidad de una acumulación de protones con descenso del glucógeno muscular y la glucosa en sangre. Estas hipótesis explican que la acumulación de protones que se ve al realizar esfuerzos físicos es mayor aún en gente sedentaria y que en ellos disminuye la actividad aeróbica y aumenta la glucólisis anaeróbica, con desmesurado aumento de los niveles de ácidos grasos plasmáticos (la oxidación no alcanza a consumir el total de los ácidos grasos movilizados).
7- Cambios celulares Este año se ha descrito en un grupo pequeño de pacientes (Instituto Ferran Fructuoso de Barcelona) pleomorfismo mitocondrial con menor tamaño de crestas y disminución de crestas, disminución de capacidad oxidativa en biopsia de músculo deltoides. Proponen la teoría de una miopatía mitocondrial pleocolonial.
8) Alteraciones del sueño, que algunos consideran primarias con trastornos periódicos de la motilidad, apneas, narcolepsia y somnolencia diurna. Se publica disminución de hipocretinas y disminución del umbral de secreción de melatonina
9) Alteraciones serotoninérgicas con disminución de su actividad. Se ha descripto la presencia de anticuerpos antiserotonina en algunos pacientes con síndromes sensitivos disfuncionales En un update sobre la etiología del síndrome de fatiga crónica, publicado en la revista “Biological Psychiatry; en setiembre 2008 a cargo de Sanders se concluye como determinante que:
1. alguna infección causa la inducción de anticuerpos antiACTH que interfiere con la producción de cortisol
2. la combinación del estrés y la reactivación de virosis previas es la más frecuente de las causas
3. más del 50% de los estudios encuentran hipocortisolemia
4. algunos estudios muestran disminución de CD56
5. se evidencia aumento del estrés oxidativo con disminución de zinc
6. hay ligera predisposición genética.
FIBROMIALGIA
La Fibromialgia es un síndrome complejo caracterizado por dolencias musculoesqueléticas varias con amplificación de la percepción del dolor y síntomas sistémicos difusos pero característicos.
El dolor de músculos y tejidos blandos se describe como profundo, irradiado, torturante, punzante o urente y varía de leve a severo. Los pacientes tienden a despertarse debido a los dolores y a la rigidez del cuerpo, que les impide posiciones cómodas aún durante el descanso.
Para algunos, el dolor disminuye durante el día y aumenta nuevamente en las horas de la noche, aunque muchos de ellos presentan dolor implacable durante las 24 hs. Aumenta con la actividad exagerada, el frío, el clima húmedo, la ansiedad y el estrés.
Históricamente ha sido denominada reumatismo tisula, fibrositis: o reumatismo psicógeno. El concepto de Fibromialgia se acuñó recién en la década de los setenta Hoy se la considera parte del Síndrome sensitivo disfuncional
La enfermedad tiene una prevalencia de 1 a 13 % para las mujeres y entre 0.2 y 3.9 % para los hombres.
Hoy se considera que a los puntos álgidos, siempre se suman alteraciones del sueño y es frecuente la sintomatología gastrointestinal comórbida. Puede acompañarse de hipersensibilidad a diferentes olores, sonidos, luces y vibraciones.
Son comunes, la incomodidad después del ejercicio ligero, la fiebre ligera y la temperatura corporal más baja de lo normal.
Resumiendo, según los criterios diagnósticos clínicos de las últimas revisiones publicadas se destacan:
• Presencia de dolor predominantemente mecánico.
• Rigidez matutina o tras reposo.
• Distribución específica de puntos gatillos en la inserción muscular o en el propio músculo, pero no en áreas de inervación densa. Estos se describen en 11 de 18 puntos, que duelen ante la presión bilateral en que son en occipucio (inserción de músculos occipitales), cervical inferior (espacio intervertebral c6-c7), trapecios (punto medio del borde superior), supraespinosos (origen supraescapular), segunda costilla (articulaciones costocondrales), epicóndilo lateral (2 cm. distal de los epicóndilos), glúteos (pliegue de los cuadrantes superiores externos de las nalgas), trocanter mayor (protuberancia trocantérica), rodilla (en la almohadilla de grasa de la cara interna de la rodilla), escalenos
• Alteraciones del sueño como insomnio, sueño ligero, despertar frecuente, bruxismo y sueño no reparador.
• Fatiga de aparición matutina con leve mejoría después para progresivamente ir aumentando a lo largo del día.
• Parestesias e inflamación subjetiva con frecuencia bilateral.
• Síntomas psiquiátricos como ansiedad, depresión, distímia, trastornos de pánico y cuadros de fobia simple en 70 A 90% de casos.
• Síntomas gastrointestinales como colon irritable: dispepsia, flatulencia, náuseas, estreñimiento, diarrea o cuadro pseudoobstructivos, en 40 a 60% de casos
• Síntomas vegetativos como extremidades frías, boca seca, hiperhidrosis, disfunción ortostática, fenómeno de Raynaud y temblor en 40 a 70 % de casos
• Síntomas genitourinarios como dismenorrea, síndrome premenstrual y vejiga irritable en 30 a 50% de casos
• Cefalea tensional en el 50% de casos
• Intolerancia a múltiples fármacos.
• Alteración del eje límbico-hipotálamo-hipófisis-adrenal con hipoactividad del eje
Durante la exploración física tanto la movilidad articular como el balance muscular y la exploración neurológica son normales, sin apreciarse signos inflamatorios articulares. Se aprecia habitualmente una hiperalgesia generalizada que se acentúa al presionar sobre las prominencias óseas y uniones músculo-tendinosas (entesopatía).
Deben realizarse una serie de pruebas con el fin de realizar el diagnóstico diferencial correcto con una serie de enfermedades que puedan ocasionar dolor y fatiga muscular Como gran novedad se ha impuesto la determinación de anticuerpos PAP (anticuerpos antipolimerasa) que parecería ser prometedor en la sensibilidad diagnóstica.
Entre las hipótesis etio-patológicas de la Fibromialgia destacamos las siguientes:
• Genética con estudios controlados de varios alelos involucrados sin especificidad pero orientados a considerarla una enfermedad de base autosomal dominante.
• Alteraciones del ritmo circadiano
• El estrés ya que las alteraciones a nivel del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, apoyarían la hipótesis de que la elevada actividad de CRH determinaría muchos síntomas de la Fibromialgia y múltiples alteraciones de otros ejes hormonales (GH, TRH)
• Alteración inmune secuelar por agentes infecciosas. (Los mismos descriptos para SFC en párrafos anteriores. En algunos casos hay detección de anticuerpos antiserotonina y antipolimero
• Cambios en el metabolismo músculo-esquelético, posiblemente generados por la disminución del flujo sanguíneo
• Cambios musculares con presencia de fibras ragged-re, rubber band y fibras apolilladas.
• Alteraciones a nivel de la microvascularización, con disminución del número capilares por cm2, disminución de niveles de enzimas oxidativas y disminución de niveles de somatomedina C que darían lugar a problemas isquémicos musculares sintomáticos
• Alteraciones específicas de Q10 como parte del estrés oxidativo. En 2009 se publica (Fernandez Moreno en Universidad de Cádiz) déficit de Q10 y consecuente exceso de radicales libres. Reversible con terapéutica con Q10 y vitamina E. La amitriptilina, tan usada hace algunos años, en cultivos celulares empeora este estrés oxidativo
• Degeneración de las fascias o de la expansión aponeurótica que envuelve músculos, tendones y sus articulaciones con las partes blandas. Se cree que las retracciones de las fascias explicarían el dolor y su irradiación por compromiso de células y matriz constituyentes de este tejido (fibroblastos, mastocitos, macrófago, colágeno, elastina, líquido intersticial, componentes de la microvascularización., etc)
• Sensibilidad Química Múltiple (MCS) que configura un desorden adquirido caracterizado por síntomas recurrentes, referibles a múltiples sistemas orgánicos, que ocurre en respuesta a la exposición demostrable a múltiples compuestos químicamente no relacionados, en dosis muy por debajo de aquellas en las que comienzan a tener efectos dañinos. En el MCS existiría una exposición sensibilizante, que cambia los patrones de excitabilidad de áreas límbicas y mesolímbicas, abriendo la posibilidad de que distintas sustancias desencadenantes –incluyendo aquella sensibilizante- generen la producción de síntomas.
En el estudio nacional de Fibromialgia, Fatiga Crónica y patologías relacionadas que llevamos a cabo entre el Centro de Medicina Familiar (Dra Gloria Pizzutto) el Instituto de Bioquímica Clínica (Dra Delia Ostera) e ipbi (Dra Lopez Mato) estudiamos 300 pacientes y medimos variables clínicas y bioquímicas. De sus conclusiones extraemos estos gráficos
Los síntomas más frecuentes son:
Las emociones básicas detectadas son:
Las variables bioquímicas revelaron múltiples alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas. No configuran un sistema diagnóstico pero revelan severas disfunciones que subyacen a la presentación signo-sintomatológicas:
El desconocimiento de la etiopatología de la Fibromialgia tiene implicancias en la poca confiabilidad terapéutica
CONCLUSIONES
Estos síndromes sensitivos disfuncionales son consultas frecuentes en la práctica psiquiátrica. Constituyen un grupo de pacientes hartos de deambular de especialista en especialista, quienes terminan por utilizar los términos “psicológico, emocional o funcional” como sinónimo de exageración somático de síntomas irreales.
Muchos colegas han aducido durante décadas que estas patologías (hoy englobadas bajo el nombre de Síndrome de Sensibilidad Central o Síndrome Sensitivo Disfuncional) no existen sino en la imaginación de quienes se quejan No solo existen, sino que de no acordarse un diagnóstico temprano son progresivas y llevan a un deterioro físico tal que producen severas dificultades para poder desplazarse e incapacidad de movimiento generalizado.
Recalcamos nuevamente que es imperativo descartar otras enfermedades que presentan síntomas parecidos como enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas, neoplasias, hepatopatías o neuropatías, enfermedades neuromusculares, endocrinopatías, obesidad, dependencia o abuso de alcohol, desordenes idiopáticos de sueño, efectos colaterales de terapéuticas sistémicas.
La depresión endógena y la distimia suelen ser comórbidas a la Fibromialgia y al síndrome de fatiga crónica pero estas últimas exceden el concepto de equivalentes depresivos.
Ya aclaramos que en las alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas presentan algunas similitudes pero más diferencias
Escuchar, diagnosticar y tratar a estos pacientes es demostrar que la medicina es interdisciplinaria y que el mundo “psi” indudablemente repercute en la formación y perpetuación de síndromes orgánicos más o menos específicos.
Que este ejemplo ilumine el camino para la búsqueda de la permanente interrelación entre todos los órganos vistos como un sistema integrado de respuesta desde y hacia el medio que nos circunda.
Choice:
Síntomas más frecuentes de encontrar en la clínica de Síndromes Sensitivos Disfuncionales.
1. cansancio, fatiga y dolores cervicales con despertares frecuentes
2. cansancio, fatiga y diarrea
3. dolores cervicales, generalizados y bruxismo
4. fatiga, cansancio continuo y edemas articulares
Se define Fibromialgia como:
a) síndrome caracterizado por solo dolores musculares y degeneración de glándulas endócrinas
b) síndrome caracterizado por fuertes dolores musculares, hipertermia y rabdomiólisis
c) síndrome caracterizado por dolencias musculoesqueléticas varias con amplificación de la percepción del dolor y síntomas difusos
d) ninguna es correcta
Dentro del concepto de Síndrome Disfuncional:
1. se encuentran patologías como Fibromialgia, síndrome de intestino irritable, síndrome de fatiga crónica, síndrome de piernas inquietas, cefalea tensional, y cistitis intersticial, entre otras
2. son patologías con características clínicas comunes y respuesta a agentes serotoninérgicos o noradrenérgicos
3. son todas patologías con disfunción neuroendócrina-inmune
4. todas son correctas
Son factores predisponentes:
• Edad avanzada y las infecciones reiteradas
• El sedentarismo
• El trabajo excesivo y el estrés
• Todas son correctas
En cuanto al diagnóstico
1. la sintomatología clínica debe estar presente por lo menos durante 2 años
2. el diagnóstico de certeza es siempre con biopsia de tejido muscular
3. es clínico y los síntomas deben persistir durante al menos 6 meses
4. es con imágenes y la duración de los síntomas no debe nunca ser mayor al mes
Bibliografía, pnime 3
Alom, ostera pizuto et al, aspectos de psiconeuroinmunlo. Trabajo presentado en forma de 15 posters parís."
http://www.fibromialgia.nom.es/fibromialgia-sindrome-de-fatiga-cronica-sindrome-quimico-mulltiple-Noticias-2010/fibromialgia-y-sindrome-de-fatiga-cronica.html
El Síndrome de Fatiga Crónica e Inmunodeficiencia (CFIDS, por sus siglas en inglés) merece un apartado propio ya que es la más citada de este grupo de enfermedades.
Podemos decir que la primera descripción fue hecha por Beard en 1869, quien lo bautizó como agotamiento nervioso. También fue denominado housewife syndrome encefalopatía mialgia y post viral fatigue síndrome.
Se considera que más del 5% de la población mundial padece SFC, siendo la proporción de 1 a 10 del SFC sobre la Fibromialgia. Aclaremos que el SFC representa una subcategoría diagnóstica, de baja incidencia (aproximadamente solo un 10%), de las múltiples causas responsables de la FC. Es más frecuente en el sexo femenino..
Los factores predisponentes incluyen la edad avanzada, el sedentarismo; el trabajo excesivo, el estrés, las rehabilitaciones postquirúrgica; las infecciones reiteradas o secuelares y el antecedente de enfermedad vascular o vasculopatía periférica.
El SFC presenta un pico de aparición estacional, en otoño, por lo que se lo ha vinculado a un probable origen infeccioso coincidente con la mayor incidencia de procesos infecciosos en dicha estación.
Los estándares para el diagnóstico del síndrome de fatiga crónica han sido definidos internacionalmente desde el 2006 e incluyen:
• Astenia (cansancio) intensa y fatigabilidad fácil, que no merma con el descanso nocturno, incluso sin haber realizado esfuerzo físico.
• Inicio generalmente repentino, a veces después de un cuadro similar a una gripe u otras enfermedades víricas
• Curso con desorientación, pérdidas de memoria a corto plazo, confusión e irritabilidad (afectación neuro-cognitiva o fibrofog).
• Trastornos del sueño: sueño no reparador e hipersomnia diurna
• Dolor muscular.
• Faringitis mialgia (dolor de garganta).
• Dolor con la palpación de ganglios linfáticos de cuello o axilas.
• Fiebre leve (38,3º o menos).
• Dolores de cabeza.
• Fotofobia (hipersensibilidad a la luz).
Todos los síntomas deben presentar una duración de al menos seis meses, pudiendo persistir años.
Recalquemos que en la clínica, tiene especial importancia la presencia de febrícula, con o sin escalofríos, la sudoración nocturna y la debilidad muscular, además de los dolores musculares o articulares. Se subrayan, como otros antecedentes de importancia relativa a las faringitis o molestias faríngeas, las adenopatías dolorosas, la hipersensibilidad cutánea y la diarrea persistente
En el área neurológica, se describen cefalea, pérdida de memoria, trastornos visuales y diferentes grados de alteraciones del sueño.
En el área psiquiátrica, se objetivan algunos cambios bruscos del estado de ánimo, descenso de las funciones cognitivas, disminución de la volición y ataques de pánico.
Es más severa cuando se detectan más de 8 síntomas inexplicables en el momento de la presentación., cuando la duración es mayor al año y medio, cuando se acompaña de distimia, cuanto menor es el nivel educacional, cuanto más avanzada sea la edad de inicio.
Deben evaluarse el estado de ánimo, las creencias sobre la enfermedad, el medio ambiente y el nivel de actividad del paciente ya que juegan un rol fundamental para la comprensión integral del cuadro. Debemos tener en cuenta que cuanto más largo es el tiempo de evolución, más importante es el deterioro cognitivo.
Entre las hipótesis etio-patológicas del SFC, ya desde hace 10 años, algunos autores realizan una descripción pormenorizada. Destacamos las siguientes:
1) Viral, ya que se hallaron anticuerpos contra el herpes virus de Epstein Barr: Herpes simple y Citomegalovirus, Herpes virus HHV-6, y enterovirus como polio, coxsackie y hecho. También Retrovirus, HIV, HTLV-1 y HTLV-2 han sido hallados en pacientes con SFC. Se ha propuesto que la activación anormal de la Ribonucleasa L (RNAsa L) o la aparición de alguna fracción específica de ésta, podría tener valor en el diagnóstico del SFC.
2) Inmunodeficiencia, en la cual se supone que algún agente daña el sistema inmunitario, acudiendo el sistema celular T, que libera citoquinas las que provocan la enfermedad; siendo fundamental la acción de la interleuquina 2. Se ha descubierto que en los pacientes existen menos linfocitos citolíticos naturales (Natural Killer) o un descenso en la actividad (NKCA) Asimismo, se han observado diferencias en los marcadores de activación de linfocitos T (no todos los especialistas han observado estas diferencias consistentemente) En cualquier caso, las subpoblaciones linfocitarias parecen estar aumentadas para CD38 y CD26 (marcador de activación celular) y disminuidas para CD8 (una célula supresora). La producción de anticuerpos parece incrementada, lo que favorece la aparición de inmunocomplejos circulantes.
Parece interesante la hipótesis que afirma que una serie de detonantes, como los tóxicos químicos o las infecciones víricas, tal vez den paso a una alteración crónica de citoquinas que conlleva al Síndrome de Fatiga Crónica (SFC). Varios estudios también han revelado que es probable que los pacientes tengan un historial de alergias mayor que los grupos de referencia sanos
3) Alteración del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, ya que numerosos estudios han indicado que el cortisol y la CRH aumentadas en síndromes de estrés o depresión puedan contribuir a los signos sistémicos y a la alteración inmune del SFC. Sin embargo en el SFC es más frecuente observar hipofunción del sistema adrenal. Tanto del cortisol como de la dehidroepiandosterona. Esto está demostrado en varios trabajos de la literatura y en nuestros propios trabajos (Pizzutto, Ostera, Lopez Mato) en más de 300 pacientes
5) Alteración autonómica. Se hipotetiza que la activación continuada del SNA acaba produciendo un efecto inverso que contribuye al desarrollo del SFC en personas susceptibles demostrada por la hipotensión mediada neuralmente (HMN).
6) Cambios musculares ya que la fatigabilidad neuromuscular aumentada sería secundaria a una menor disponibilidad de oxígeno, con menor oxidación aeróbica muscular y disminución en la fosfocreatina muscular También puede haber daño muscular directo ocasionado por alguna replicación viral. Nuevas teorías subrayan la posibilidad de una acumulación de protones con descenso del glucógeno muscular y la glucosa en sangre. Estas hipótesis explican que la acumulación de protones que se ve al realizar esfuerzos físicos es mayor aún en gente sedentaria y que en ellos disminuye la actividad aeróbica y aumenta la glucólisis anaeróbica, con desmesurado aumento de los niveles de ácidos grasos plasmáticos (la oxidación no alcanza a consumir el total de los ácidos grasos movilizados).
7- Cambios celulares Este año se ha descrito en un grupo pequeño de pacientes (Instituto Ferran Fructuoso de Barcelona) pleomorfismo mitocondrial con menor tamaño de crestas y disminución de crestas, disminución de capacidad oxidativa en biopsia de músculo deltoides. Proponen la teoría de una miopatía mitocondrial pleocolonial.
8) Alteraciones del sueño, que algunos consideran primarias con trastornos periódicos de la motilidad, apneas, narcolepsia y somnolencia diurna. Se publica disminución de hipocretinas y disminución del umbral de secreción de melatonina
9) Alteraciones serotoninérgicas con disminución de su actividad. Se ha descripto la presencia de anticuerpos antiserotonina en algunos pacientes con síndromes sensitivos disfuncionales En un update sobre la etiología del síndrome de fatiga crónica, publicado en la revista “Biological Psychiatry; en setiembre 2008 a cargo de Sanders se concluye como determinante que:
1. alguna infección causa la inducción de anticuerpos antiACTH que interfiere con la producción de cortisol
2. la combinación del estrés y la reactivación de virosis previas es la más frecuente de las causas
3. más del 50% de los estudios encuentran hipocortisolemia
4. algunos estudios muestran disminución de CD56
5. se evidencia aumento del estrés oxidativo con disminución de zinc
6. hay ligera predisposición genética.
FIBROMIALGIA
La Fibromialgia es un síndrome complejo caracterizado por dolencias musculoesqueléticas varias con amplificación de la percepción del dolor y síntomas sistémicos difusos pero característicos.
El dolor de músculos y tejidos blandos se describe como profundo, irradiado, torturante, punzante o urente y varía de leve a severo. Los pacientes tienden a despertarse debido a los dolores y a la rigidez del cuerpo, que les impide posiciones cómodas aún durante el descanso.
Para algunos, el dolor disminuye durante el día y aumenta nuevamente en las horas de la noche, aunque muchos de ellos presentan dolor implacable durante las 24 hs. Aumenta con la actividad exagerada, el frío, el clima húmedo, la ansiedad y el estrés.
Históricamente ha sido denominada reumatismo tisula, fibrositis: o reumatismo psicógeno. El concepto de Fibromialgia se acuñó recién en la década de los setenta Hoy se la considera parte del Síndrome sensitivo disfuncional
La enfermedad tiene una prevalencia de 1 a 13 % para las mujeres y entre 0.2 y 3.9 % para los hombres.
Hoy se considera que a los puntos álgidos, siempre se suman alteraciones del sueño y es frecuente la sintomatología gastrointestinal comórbida. Puede acompañarse de hipersensibilidad a diferentes olores, sonidos, luces y vibraciones.
Son comunes, la incomodidad después del ejercicio ligero, la fiebre ligera y la temperatura corporal más baja de lo normal.
Resumiendo, según los criterios diagnósticos clínicos de las últimas revisiones publicadas se destacan:
• Presencia de dolor predominantemente mecánico.
• Rigidez matutina o tras reposo.
• Distribución específica de puntos gatillos en la inserción muscular o en el propio músculo, pero no en áreas de inervación densa. Estos se describen en 11 de 18 puntos, que duelen ante la presión bilateral en que son en occipucio (inserción de músculos occipitales), cervical inferior (espacio intervertebral c6-c7), trapecios (punto medio del borde superior), supraespinosos (origen supraescapular), segunda costilla (articulaciones costocondrales), epicóndilo lateral (2 cm. distal de los epicóndilos), glúteos (pliegue de los cuadrantes superiores externos de las nalgas), trocanter mayor (protuberancia trocantérica), rodilla (en la almohadilla de grasa de la cara interna de la rodilla), escalenos
• Alteraciones del sueño como insomnio, sueño ligero, despertar frecuente, bruxismo y sueño no reparador.
• Fatiga de aparición matutina con leve mejoría después para progresivamente ir aumentando a lo largo del día.
• Parestesias e inflamación subjetiva con frecuencia bilateral.
• Síntomas psiquiátricos como ansiedad, depresión, distímia, trastornos de pánico y cuadros de fobia simple en 70 A 90% de casos.
• Síntomas gastrointestinales como colon irritable: dispepsia, flatulencia, náuseas, estreñimiento, diarrea o cuadro pseudoobstructivos, en 40 a 60% de casos
• Síntomas vegetativos como extremidades frías, boca seca, hiperhidrosis, disfunción ortostática, fenómeno de Raynaud y temblor en 40 a 70 % de casos
• Síntomas genitourinarios como dismenorrea, síndrome premenstrual y vejiga irritable en 30 a 50% de casos
• Cefalea tensional en el 50% de casos
• Intolerancia a múltiples fármacos.
• Alteración del eje límbico-hipotálamo-hipófisis-adrenal con hipoactividad del eje
Durante la exploración física tanto la movilidad articular como el balance muscular y la exploración neurológica son normales, sin apreciarse signos inflamatorios articulares. Se aprecia habitualmente una hiperalgesia generalizada que se acentúa al presionar sobre las prominencias óseas y uniones músculo-tendinosas (entesopatía).
Deben realizarse una serie de pruebas con el fin de realizar el diagnóstico diferencial correcto con una serie de enfermedades que puedan ocasionar dolor y fatiga muscular Como gran novedad se ha impuesto la determinación de anticuerpos PAP (anticuerpos antipolimerasa) que parecería ser prometedor en la sensibilidad diagnóstica.
Entre las hipótesis etio-patológicas de la Fibromialgia destacamos las siguientes:
• Genética con estudios controlados de varios alelos involucrados sin especificidad pero orientados a considerarla una enfermedad de base autosomal dominante.
• Alteraciones del ritmo circadiano
• El estrés ya que las alteraciones a nivel del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, apoyarían la hipótesis de que la elevada actividad de CRH determinaría muchos síntomas de la Fibromialgia y múltiples alteraciones de otros ejes hormonales (GH, TRH)
• Alteración inmune secuelar por agentes infecciosas. (Los mismos descriptos para SFC en párrafos anteriores. En algunos casos hay detección de anticuerpos antiserotonina y antipolimero
• Cambios en el metabolismo músculo-esquelético, posiblemente generados por la disminución del flujo sanguíneo
• Cambios musculares con presencia de fibras ragged-re, rubber band y fibras apolilladas.
• Alteraciones a nivel de la microvascularización, con disminución del número capilares por cm2, disminución de niveles de enzimas oxidativas y disminución de niveles de somatomedina C que darían lugar a problemas isquémicos musculares sintomáticos
• Alteraciones específicas de Q10 como parte del estrés oxidativo. En 2009 se publica (Fernandez Moreno en Universidad de Cádiz) déficit de Q10 y consecuente exceso de radicales libres. Reversible con terapéutica con Q10 y vitamina E. La amitriptilina, tan usada hace algunos años, en cultivos celulares empeora este estrés oxidativo
• Degeneración de las fascias o de la expansión aponeurótica que envuelve músculos, tendones y sus articulaciones con las partes blandas. Se cree que las retracciones de las fascias explicarían el dolor y su irradiación por compromiso de células y matriz constituyentes de este tejido (fibroblastos, mastocitos, macrófago, colágeno, elastina, líquido intersticial, componentes de la microvascularización., etc)
• Sensibilidad Química Múltiple (MCS) que configura un desorden adquirido caracterizado por síntomas recurrentes, referibles a múltiples sistemas orgánicos, que ocurre en respuesta a la exposición demostrable a múltiples compuestos químicamente no relacionados, en dosis muy por debajo de aquellas en las que comienzan a tener efectos dañinos. En el MCS existiría una exposición sensibilizante, que cambia los patrones de excitabilidad de áreas límbicas y mesolímbicas, abriendo la posibilidad de que distintas sustancias desencadenantes –incluyendo aquella sensibilizante- generen la producción de síntomas.
En el estudio nacional de Fibromialgia, Fatiga Crónica y patologías relacionadas que llevamos a cabo entre el Centro de Medicina Familiar (Dra Gloria Pizzutto) el Instituto de Bioquímica Clínica (Dra Delia Ostera) e ipbi (Dra Lopez Mato) estudiamos 300 pacientes y medimos variables clínicas y bioquímicas. De sus conclusiones extraemos estos gráficos
Los síntomas más frecuentes son:
Las emociones básicas detectadas son:
Las variables bioquímicas revelaron múltiples alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas. No configuran un sistema diagnóstico pero revelan severas disfunciones que subyacen a la presentación signo-sintomatológicas:
El desconocimiento de la etiopatología de la Fibromialgia tiene implicancias en la poca confiabilidad terapéutica
CONCLUSIONES
Estos síndromes sensitivos disfuncionales son consultas frecuentes en la práctica psiquiátrica. Constituyen un grupo de pacientes hartos de deambular de especialista en especialista, quienes terminan por utilizar los términos “psicológico, emocional o funcional” como sinónimo de exageración somático de síntomas irreales.
Muchos colegas han aducido durante décadas que estas patologías (hoy englobadas bajo el nombre de Síndrome de Sensibilidad Central o Síndrome Sensitivo Disfuncional) no existen sino en la imaginación de quienes se quejan No solo existen, sino que de no acordarse un diagnóstico temprano son progresivas y llevan a un deterioro físico tal que producen severas dificultades para poder desplazarse e incapacidad de movimiento generalizado.
Recalcamos nuevamente que es imperativo descartar otras enfermedades que presentan síntomas parecidos como enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas, neoplasias, hepatopatías o neuropatías, enfermedades neuromusculares, endocrinopatías, obesidad, dependencia o abuso de alcohol, desordenes idiopáticos de sueño, efectos colaterales de terapéuticas sistémicas.
La depresión endógena y la distimia suelen ser comórbidas a la Fibromialgia y al síndrome de fatiga crónica pero estas últimas exceden el concepto de equivalentes depresivos.
Ya aclaramos que en las alteraciones psiconeuroinmunoendócrinas presentan algunas similitudes pero más diferencias
Escuchar, diagnosticar y tratar a estos pacientes es demostrar que la medicina es interdisciplinaria y que el mundo “psi” indudablemente repercute en la formación y perpetuación de síndromes orgánicos más o menos específicos.
Que este ejemplo ilumine el camino para la búsqueda de la permanente interrelación entre todos los órganos vistos como un sistema integrado de respuesta desde y hacia el medio que nos circunda.
Choice:
Síntomas más frecuentes de encontrar en la clínica de Síndromes Sensitivos Disfuncionales.
1. cansancio, fatiga y dolores cervicales con despertares frecuentes
2. cansancio, fatiga y diarrea
3. dolores cervicales, generalizados y bruxismo
4. fatiga, cansancio continuo y edemas articulares
Se define Fibromialgia como:
a) síndrome caracterizado por solo dolores musculares y degeneración de glándulas endócrinas
b) síndrome caracterizado por fuertes dolores musculares, hipertermia y rabdomiólisis
c) síndrome caracterizado por dolencias musculoesqueléticas varias con amplificación de la percepción del dolor y síntomas difusos
d) ninguna es correcta
Dentro del concepto de Síndrome Disfuncional:
1. se encuentran patologías como Fibromialgia, síndrome de intestino irritable, síndrome de fatiga crónica, síndrome de piernas inquietas, cefalea tensional, y cistitis intersticial, entre otras
2. son patologías con características clínicas comunes y respuesta a agentes serotoninérgicos o noradrenérgicos
3. son todas patologías con disfunción neuroendócrina-inmune
4. todas son correctas
Son factores predisponentes:
• Edad avanzada y las infecciones reiteradas
• El sedentarismo
• El trabajo excesivo y el estrés
• Todas son correctas
En cuanto al diagnóstico
1. la sintomatología clínica debe estar presente por lo menos durante 2 años
2. el diagnóstico de certeza es siempre con biopsia de tejido muscular
3. es clínico y los síntomas deben persistir durante al menos 6 meses
4. es con imágenes y la duración de los síntomas no debe nunca ser mayor al mes
Bibliografía, pnime 3
Alom, ostera pizuto et al, aspectos de psiconeuroinmunlo. Trabajo presentado en forma de 15 posters parís."
http://www.fibromialgia.nom.es/fibromialgia-sindrome-de-fatiga-cronica-sindrome-quimico-mulltiple-Noticias-2010/fibromialgia-y-sindrome-de-fatiga-cronica.html
